• Des amastigotes de L(L)amazonensis(La) ; L(L)venezuelensis(Lv) ; L(V)brasiliensis(Lb) et L(L)chagasi(Lch) ont été cultivés dans un milieu de culture liquide sans présence de cellules de mammifères (milieu de O'Daly). 132 patients d'une région hyperendémique (prévalence 24,8 o/oo) présentaient des ulcères, des cicatrices et des nodules, plus fréquents dans les jambes et les bras après une infection par la leishmaniose cutanée (CL). Les délais de rémission des lésions étaient : Rémission spontanée (SR) : 7 semaines ; Glucantime® : 9 semaines ; vaccination avec des amastigotes La, Lv, Lb, Lch traités par TLCK et extraits de NP-40 (VT) : 7 semaines ; avec des promastigotes L(L)mexicana +BCG autoclavés : 18 semaines. La réponse retardée de type hypersensibilité (DTH) avec la leishmanine polyvalente et monovalente était plus élevée chez les patients CL que chez les témoins sains (p

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  • Les neurones sont générés à partir de cellules souches neurales, à 250.000/min et les synapses à 40.000/sec à partir de 42 jours après la conception, établissant les réseaux neuronaux du cerveau, le cerveau augmente de 4x en préscolaire, atteignant 90% de la taille adulte à l'âge de 6 ans, a 2x les synapses comme à l'âge adulte, les connexions excédentaires sont éliminées postérieurement par apoptose. L'épigénétique différencie les cellules souches neuronales en neurones et en cellules gliales, par le biais de processus moléculaires pour les interactions gène-environnement. L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, est activé en cas de danger, produit du cortisol, améliorant le tonus et l'attention cardiovasculaires. Le cerveau humain compte plus de 100 milliards de neurones, formant des réseaux pour les pensées, les sentiments et les actions, chacun d'entre eux se connectant à plus de 1 000 autres neurones, créant plus de 60 billions de connexions neuronales par le biais des synapses, se terminant par une structure à 6 couches dans le cortex cérébral.

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  • Discussion sur les troubles neurodégénératifs. Kuru chez les populations de Papouasie-Nouvelle-Guinée, causés par la transmission de protéines Prion anormalement repliées, induisant des tremblements, une perte de coordination et la mort. La maladie de Creutzfeldt-Jakob causée par les Prions, les problèmes de mémoire, la mauvaise coordination, les changements de comportement, la démence et le coma, 70% meurent dans l'année qui suit le diagnostic. Syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker familial, maladie mortelle qui touche les patients de 20 à 60 ans, héréditaire. Insomnie familiale fatale : troubles du sommeil commençant progressivement, s'aggravant avec le temps, avec des problèmes d'élocution, de coordination, de démence, décès à partir de mois ou de quelques années. Prionopathie variable sensible à la protéase, maladie sporadique de la protéine Prion, en 2018, 14 cas au Royaume-Uni PrPSC La protéine Prion est moins/plus résistante à la protéolyse.

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